肝硬化的诊断依据为肝脏病理组织学提示，假小叶形成或胃镜检查显示食管胃静脉曲张，或消化道异位静脉曲张或Ｂ超、LSM或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征。如无上述组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化PLT＜100×10^9／L、血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ、INR＞1.3或ＰＴ延长。AST／PLT比率指数（APRI）：成人APRI评分＞2，4条中需满足2条。

肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段。肝硬化是否具有传染性具体要看病因，常见的病毒性肝炎（乙肝、丙肝）具有传染性，病毒性乙型肝炎肝硬化主要通过母婴传播、血液传播及性传播；病毒性丙型肝炎肝硬化主要通过血液和血制品传播、性接触传播、吸毒等；酒精肝、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝硬化等没有传染性。

胆红素实际上最早的代谢来源是红细胞破坏之后，它的一个代谢产物。胆红素的排泄实际上是由肝脏细胞逐步的分泌出来，然后通过一级一级的胆管，直接从胆汁当中分泌到胆囊当中，当出现脂类进食的时候，它就会出现胆汁的分泌，然后出现对脂肪的乳化作用，从而帮助脂肪消化。在胆红素代谢的途径上，出现任何一个环节障碍的时候，可能都会导致胆红素水平升高。肝硬化患者实际上发展到肝硬化，就说明肝脏整体的结构还有代谢功能都会出现障碍，所以自然而然可能就会对胆红素的代谢也产生相应的一些影响。胆汁从各级的胆管排泄出来，就像走在很平坦的路上，如果没有病变的时候，这个路很通畅、平整，胆汁排泄会非常通畅、顺利。当出现肝硬化时，就像这个路变得崎岖不平，有各种拐弯，这个时候胆汁分泌出现障碍，胆红素水平肯定就会出现相应的合成、分泌、排泌功能障碍，自然就会引起胆红素水平升高。随着肝功能损伤越重，可能胆红素的水平就会越高。所以在临床上，直接胆红素的升高，往往代表了肝功能损伤的严重程度，当然同时也需要结合一些像凝血功能、转氨酶或者一些影像学的检查，来同时进行病情的综合评估。

肝硬化的症状从临床上来分，肝硬化首先分两个时期，一个是代偿期肝硬化，一个是失代偿期肝硬化。在代偿期肝硬化，肝脏代偿功能是非常强的。发展到肝硬化，如果还是在代偿期，这个时候肝脏，好的肝脏这一部分，它还足够胜任我们人体正常的运转，这部分患者往往没有什么并发症的发生，几乎从外表上看不出来肝硬化的存在。失代偿期肝硬化，肝脏失去了它的代偿功能，这部分患者往往就会有很多并发症的发生。比如常见的并发症，像消化道出血，患者可以表现为吐血或者是便血。如果出血位置在食道比较偏高，患者往往经常表现的就是吐血，如果位置相对偏低，表现的就是便血的问题。还有一部分患者表现的是反复的腹水，是因为肝硬化以后，这部分肝脏失去了正常的对于水和盐的调节，导致了水和盐在体内多余的存储，形成腹水，这些严重的并发症。

肝硬化腹水严重。肝硬化腹水是肝病终末期肝硬化阶段非常常见的并发症，一旦患者出现了腹水，就判定已经到了肝硬化的失代偿期。但是也有一部分患者，比如一些急性或者是一些非急性重型的肝脏损伤，重度肝脏损伤的时候，患者也可以出现一过性的腹水表现。那种腹水一般在肝病恢复之后，可以自行地吸收，以后随着肝病的好转，可能短时间内不会再次出现。对于肝硬化患者，如果到了终末期肝硬化，叫失代偿期肝硬化，出现了腹水之后，非常容易反复再次出现。而且如果患者的腹水出现了之后，没有经过积极有效地利尿或者是输蛋白等的治疗，腹水长期的在腹腔内积存，也可以导致出现继发感染。比如自发性腹膜炎，这个原因主要是因为腹水长期在腹腔内存在的时候，会导致肠道长期浸泡在腹腔积液当中，肠黏膜长期处于缺血缺氧的状态，肠黏膜的通透性会有升高，通透性升高之后，一旦肠道细菌出现异位到腹腔当中的时候，就会导致腹腔积液的感染，这时候患者可能就会出现发热、腹痛等相应的表现。给患者进行腹水的相关检查会发现腹水里边的细胞数增多，蛋白含量增加等，需要给患者进行抗感染治疗。所以腹水少量的时候就要积极地干预，避免将来出现很严重的腹腔感染。腹腔感染如果严重的情况下，甚至可以导致感染中毒性休克，会危及到生命。所以早期发现、早期干预，对于它发展到严重的程度是非常有帮助的。