神经梅毒的原因是什么？

神经梅毒（neurosyphilis）为苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）感染神经系统所引起的疾病，分为先天性与后天性梅毒两类。那么，神经梅毒的病因有哪些？

（一）发病原因

先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。

（二）发病机制

梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。

1。无症状神经梅毒(asymptomatic、neurosyphilis)

脑病理变化不明，本病患者难以得到尸体解体，但大多数主要是脑膜，另一些是脑主质和血管

2。脑膜神经梅毒(meningealneurosyphilis)

病理变化:本病是脑膜炎症，但常有轻度皮质损伤，肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或混浊，增厚的脑膜内或严重感染的脑膜有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)

镜检脑膜的纤维组织，主要是淋巴细胞的浸润，也可以看到少量的浆液细胞，脑膜血管周围淋巴细胞的浸润，脑凸面的炎症有限，Virchow-Robin的间隙周围淋巴和浆液细胞的浸润。

限制脑底部的脑膜炎常常损伤脑神经，引人注目，滑车和面神经等呈间质性炎性损伤，脑底渗出物的堆积堵塞脑脊液的循环，堵塞第四脑室的正中孔和旁孔，脑积水的病理发生变化，脑室壁的室管膜层呈沙粒状或粒状，由于室管膜下星形细胞的增生，在增厚的脑膜内发现树胶样肿，镜下发现纤维细胞、多核巨细胞、浆细胞、其中心有坏死组织，也可以发现网状组织的网络蛋白

梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。

3。血管神经梅毒(vascularneurosyphilis)的病理变化:

血管神经梅毒主要是脑和脊髓中、小动脉、梅毒性动脉内膜炎和相应地区的脑和脊髓组织软化。

常见损伤的动脉有脑前动脉的分支返回动脉，该分支主要供血尾状核的前下部、相邻的壳体核和内囊前肢、脑中动脉及其分支也受到影响，后者供血壳体核、尾状核、内囊前肢的下部、内囊后支的背部和苍白球等，椎动脉、基础动脉和脊髓前动脉都受到影响。

病变局限于动脉或某动脉的一部分，损伤动脉的外膜变厚，淋巴细胞和浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层和弹性纤维破坏，但弹性纤维完全保持，内膜下纤维增生变厚，血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，机化和再通，有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎，小动脉只有内膜增生，管腔变窄，无炎性反应称为Nislzheimer动脉炎，沿大血管壁滋养血管周围有炎性

上述血管病变还可以看到其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和瘫痪性痴呆症等，如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可以导致一个或几个脊髓节段不同程度的软化，与脊髓侧支循环是否良好有关，软化区域都是典型的梗死性病理变化，极少数病例发生动脉瘤。

4。脊髓结核

本病病理变化为选择性神经纤维束退行性变化，以腰、骶骨段和下胸段脊髓后根和后根为主，脊软膜特别是背侧者变厚，混浊，脊髓下段神经后根变薄扁平，背侧脊髓显着，后根变窄

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脑神经瘫痪者，其脑神经变化与脊髓后根者相同，一般为第三iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiinghangh和视神经紧密粘连接呈现视神经视神经视神经视交叉蛛网膜炎的变化。

极少数病例以颈部脊髓及其后根为主，称为颈部脊髓结核(tabestdorsalis)，本病的选择性也不明确脊髓后根和后索变性的发病机制，一般认为是中毒变性的疾病，同时也伴随着反应性炎性的变化，本病和免疫学的关系

5。瘫痪性痴呆症

病理变化以脑皮质为主，大致观察脑膜混浊，增厚，与其下脑皮质及其外颅骨粘连，脑体积缩小，脑回缩狭窄，脑沟扩大，脑沟有很多液体，额叶最显着，其次容易受损的是颞叶，脑切面两侧脑室扩大

显微镜检查:特别是额叶的前部和颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围和脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞，炎性性的变化程度根据疾病的时期和感染程度不同，皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞的浸润，内膜有纤维细胞的增殖，其中有时会发现梅毒螺旋体，脑皮质中的神经细胞的弥散性

在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。

6。先天性神经梅毒

多死产，妊娠初期感染者脑积水和脑发育畸形难以生存，出生后初期脑膜血管感染，青少年慢性发展者麻痹性痴呆症和脊髓结核病变，其病理变化与成年人基本一致。